habari

Tiba ya oksijeni ni mojawapo ya njia zinazotumiwa sana katika dawa za kisasa, lakini bado kuna maoni potofu kuhusu dalili za tiba ya oksijeni, na matumizi yasiyofaa ya oksijeni yanaweza kusababisha athari mbaya za sumu.

Tathmini ya kliniki ya hypoxia ya tishu

Maonyesho ya kliniki ya hypoxia ya tishu ni tofauti na sio maalum, na dalili zinazojulikana zaidi ikiwa ni pamoja na dyspnea, upungufu wa kupumua, tachycardia, shida ya kupumua, mabadiliko ya haraka katika hali ya akili, na arrhythmia. Kuamua uwepo wa tishu (visceral) hypoxia, lactate ya serum (iliyoinuliwa wakati wa iskemia na kupungua kwa pato la moyo) na SvO2 (iliyopungua wakati wa kupungua kwa pato la moyo, upungufu wa damu, hypoxemia ya ateri, na kiwango cha juu cha kimetaboliki) husaidia kwa tathmini ya kliniki. Walakini, lactate inaweza kuinuliwa katika hali zisizo za hypoxic, kwa hivyo utambuzi hauwezi kufanywa tu kwa msingi wa mwinuko wa lactate, kwani lactate pia inaweza kuinuliwa katika hali ya kuongezeka kwa glycolysis, kama vile ukuaji wa haraka wa tumors mbaya, sepsis ya mapema, shida za kimetaboliki, na usimamizi wa katekesi. Maadili mengine ya maabara ambayo yanaonyesha kutofanya kazi kwa kiungo mahususi pia ni muhimu, kama vile kreatini iliyoinuliwa, troponini, au vimeng'enya vya ini.

Tathmini ya kliniki ya hali ya oksijeni ya ateri

Cyanosis. Sainosisi kwa kawaida ni dalili ambayo hutokea katika hatua ya mwisho ya hypoxia, na mara nyingi si ya kuaminika katika kuchunguza hypoxemia na hypoxia kwa sababu inaweza kutokea katika upungufu wa damu na upenyezaji mbaya wa mtiririko wa damu, na ni vigumu kwa watu wenye ngozi nyeusi kugundua sainosisi.

Ufuatiliaji wa oximetry ya mapigo. Ufuatiliaji usiovamizi wa oximetry ya mapigo umetumika sana kwa ufuatiliaji wa magonjwa yote, na makadirio yake ya SaO2 inaitwa SpO2. Kanuni ya ufuatiliaji wa pigo oximetry ni sheria ya Bill, ambayo inasema kwamba mkusanyiko wa dutu isiyojulikana katika suluhisho inaweza kuamua kwa kunyonya kwake mwanga. Nuru inapopitia tishu yoyote, sehemu kubwa yake inafyonzwa na vitu vya tishu na damu. Hata hivyo, kwa kila mpigo wa moyo, damu ya ateri hupitia pulsatile kati yake, kuruhusu kufuatilia oximetry ya mapigo kutambua mabadiliko katika kunyonya mwanga katika urefu wa mawimbi mawili: nanomita 660 (nyekundu) na nanomita 940 (infrared). Viwango vya kunyonya kwa himoglobini iliyopunguzwa na himoglobini yenye oksijeni ni tofauti katika urefu wa mawimbi haya mawili. Baada ya kuondoa unyonyaji wa tishu zisizo na mshipa, mkusanyiko wa hemoglobini yenye oksijeni kuhusiana na hemoglobini jumla inaweza kuhesabiwa.

Kuna baadhi ya vikwazo vya kufuatilia oximetry ya mapigo. Dutu yoyote katika damu ambayo inachukua urefu wa mawimbi haya inaweza kuingilia usahihi wa kipimo, ikiwa ni pamoja na hemoglobinopathies zilizopatikana - carboxyhemoglobin na methemoglobinemia, methylene bluu, na aina fulani za hemoglobini ya kijeni. Unyonyaji wa kaboksihimoglobini kwa urefu wa nanomita 660 ni sawa na ule wa himoglobini yenye oksijeni; Unyonyaji mdogo sana katika urefu wa mawimbi wa nanomita 940. Kwa hiyo, bila kujali ukolezi wa jamaa wa hemoglobini iliyojaa monoksidi ya kaboni na himoglobini iliyojaa oksijeni, SpO2 itabaki thabiti (90% ~ 95%). Katika methemoglobinemia, chuma cha heme kinapooksidishwa hadi hali ya feri, methemoglobini husawazisha mgawo wa kunyonya wa urefu wa mawimbi mawili. Hii husababisha SpO2 kutofautiana tu ndani ya kiwango cha 83% hadi 87% ndani ya mkusanyiko mpana wa methemoglobini. Katika kesi hii, wavelengths nne za mwanga zinahitajika kwa kipimo cha oksijeni ya damu ya ateri ili kutofautisha kati ya aina nne za hemoglobin.

Ufuatiliaji wa oximetry ya pulse inategemea mtiririko wa kutosha wa damu ya pulsatile; Kwa hivyo, ufuatiliaji wa mapigo ya oksijeni hauwezi kutumika katika hypoperfusion ya mshtuko au wakati wa kutumia vifaa vya usaidizi vya ventrikali isiyo ya pulsatile (ambapo pato la moyo huchangia tu sehemu ndogo ya pato la moyo). Katika urejeshaji mkali wa tricuspid, ukolezi wa deoksimoglobini katika damu ya vena ni wa juu, na msukumo wa damu ya vena unaweza kusababisha usomaji wa chini wa kueneza oksijeni kwenye damu. Katika hypoxemia kali ya ateri (SaO2<75%), usahihi unaweza pia kupungua kwani mbinu hii haijawahi kuthibitishwa ndani ya masafa haya. Hatimaye, watu zaidi na zaidi wanatambua kwamba ufuatiliaji wa oximetry ya mapigo unaweza kukadiria kueneza kwa himoglobini ya ateri kwa hadi asilimia 5-10, kulingana na kifaa maalum kinachotumiwa na watu wenye ngozi nyeusi.

PaO2/FIO2. Uwiano wa PaO2/FIO2 (unaojulikana sana kama uwiano wa P/F, kuanzia 400 hadi 500 mm Hg) unaonyesha kiwango cha ubadilishaji usio wa kawaida wa oksijeni kwenye mapafu, na ni muhimu zaidi katika muktadha huu kwani uingizaji hewa wa kimitambo unaweza kuweka FIO2 kwa usahihi. Uwiano wa AP/F chini ya 300 mm Hg unaonyesha upungufu mkubwa wa kliniki wa kubadilishana gesi, wakati uwiano wa P/F chini ya 200 mm Hg unaonyesha hypoxemia kali. Sababu zinazoathiri uwiano wa P/F ni pamoja na mipangilio ya uingizaji hewa, shinikizo chanya la mwisho wa kumalizika muda, na FIO2. Athari za mabadiliko katika FIO2 kwenye uwiano wa P/F hutofautiana kulingana na asili ya jeraha la mapafu, sehemu ya shunt, na anuwai ya mabadiliko ya FIO2. Kwa kukosekana kwa PaO2, SpO2/FIO2 inaweza kutumika kama kiashirio mbadala kinachofaa.

Tofauti ya shinikizo la sehemu ya oksijeni ya ateri ya alveoli (Aa PO2). Kipimo cha tofauti cha Aa PO2 ni tofauti kati ya shinikizo la sehemu la oksijeni ya tundu la mapafu na shinikizo la sehemu ya oksijeni ya ateri iliyopimwa, inayotumiwa kupima ufanisi wa kubadilishana gesi.

Tofauti ya "kawaida" ya Aa PO2 ya kupumua hewa iliyoko kwenye usawa wa bahari inatofautiana kulingana na umri, kuanzia 10 hadi 25 mm Hg (2.5+0.21 x umri [miaka]). Sababu ya pili ya ushawishi ni FIO2 au PAO2. Ikiwa mojawapo ya sababu hizi mbili itaongezeka, tofauti katika Aa PO2 itaongezeka. Hii ni kwa sababu ubadilishanaji wa gesi katika kapilari za tundu la mapafu hutokea katika sehemu bapa (mteremko) wa mkunjo wa mtengano wa oksijeni wa hemoglobini. Chini ya kiwango sawa cha mchanganyiko wa venous, tofauti katika PO2 kati ya damu ya venous iliyochanganywa na damu ya ateri itaongezeka. Kinyume chake, ikiwa PO2 ya tundu la mapafu iko chini kutokana na uingizaji hewa wa kutosha au mwinuko wa juu, tofauti ya Aa itakuwa chini kuliko kawaida, ambayo inaweza kusababisha kupunguzwa au utambuzi usio sahihi wa dysfunction ya pulmona.

Kiashiria cha oksijeni. Fahirisi ya oksijeni (OI) inaweza kutumika kwa wagonjwa walio na hewa ya mitambo ili kutathmini nguvu inayohitajika ya usaidizi wa uingizaji hewa kwa kudumisha upitishaji hewa. Inajumuisha shinikizo la wastani la njia ya hewa (MAP, katika cm H2O), FIO2, na PaO2 (katika mm Hg) au SpO2, na ikiwa inazidi 40, inaweza kutumika kama kiwango cha matibabu ya oksijeni ya membrane ya nje. Thamani ya kawaida chini ya 4 cm H2O/mm Hg; Kutokana na thamani sare ya cm H2O/mm Hg (1.36), vitengo kwa kawaida havijumuishwi wakati wa kuripoti uwiano huu.

Dalili za tiba ya oksijeni ya papo hapo
Wagonjwa wanapopata ugumu wa kupumua, nyongeza ya oksijeni kawaida huhitajika kabla ya utambuzi wa hypoxemia. Wakati shinikizo la ateri ya oksijeni (PaO2) iko chini ya 60 mm Hg, dalili wazi zaidi ya kuchukua oksijeni ni hypoxemia ya ateri, ambayo kwa kawaida inalingana na kueneza kwa oksijeni ya ateri (SaO2) au kueneza kwa oksijeni ya pembeni (SpO2) ya 89% hadi 90%. PaO2 inaposhuka chini ya 60 mm Hg, kueneza kwa oksijeni kwenye damu kunaweza kupungua sana, na kusababisha kupungua kwa kiwango cha oksijeni ya ateri na kusababisha hypoxia ya tishu.

Mbali na hypoxemia ya ateri, kuongeza oksijeni inaweza kuwa muhimu katika matukio machache. Anemia kali, kiwewe, na wagonjwa muhimu wa upasuaji wanaweza kupunguza hypoxia ya tishu kwa kuongeza viwango vya oksijeni ya ateri. Kwa wagonjwa walio na sumu ya monoksidi ya kaboni (CO), kuongeza oksijeni kunaweza kuongeza kiwango cha oksijeni iliyoyeyushwa katika damu, kuchukua nafasi ya CO inayofungamana na himoglobini, na kuongeza idadi ya himoglobini yenye oksijeni. Baada ya kuvuta oksijeni safi, nusu ya maisha ya carboxyhemoglobin ni dakika 70-80, wakati nusu ya maisha wakati wa kupumua hewa iliyoko ni dakika 320. Chini ya hali ya oksijeni ya hyperbaric, nusu ya maisha ya carboxyhemoglobin hufupishwa hadi chini ya dakika 10 baada ya kuvuta oksijeni safi. Oksijeni ya hyperbaric kwa ujumla hutumiwa katika hali zenye viwango vya juu vya kaboksihimoglobini (>25%), iskemia ya moyo, au kasoro za hisi.

Licha ya ukosefu wa data inayounga mkono au data isiyo sahihi, magonjwa mengine yanaweza pia kufaidika kwa kuongeza oksijeni. Tiba ya oksijeni hutumiwa kwa kawaida kwa maumivu ya kichwa ya nguzo, shida ya maumivu ya seli ya mundu, kutuliza shida ya kupumua bila hypoxemia, pneumothorax, na emphysema ya mediastinal (kukuza ufyonzaji wa hewa ya kifua). Kuna ushahidi wa kupendekeza kwamba oksijeni ya juu ya ndani ya upasuaji inaweza kupunguza matukio ya maambukizi ya tovuti ya upasuaji. Hata hivyo, kuongeza oksijeni haionekani kupunguza kwa ufanisi kichefuchefu / kutapika baada ya upasuaji.

Pamoja na uboreshaji wa uwezo wa usambazaji wa oksijeni kwa wagonjwa wa nje, matumizi ya tiba ya oksijeni ya muda mrefu (LTOT) pia yanaongezeka. Viwango vya kutekeleza tiba ya oksijeni ya muda mrefu tayari ni wazi sana. Tiba ya muda mrefu ya oksijeni hutumiwa kwa ugonjwa sugu wa mapafu ya kuzuia (COPD).
Masomo mawili kwa wagonjwa walio na COPD ya hypoxemic hutoa data ya usaidizi kwa LTOT. Utafiti wa kwanza ulikuwa Jaribio la Tiba ya Oksijeni Usiku (NOTT) lililofanywa mwaka wa 1980, ambapo wagonjwa waliwekwa kwa nasibu ama usiku (angalau saa 12) au tiba ya oksijeni inayoendelea. Katika miezi 12 na 24, wagonjwa wanaopokea tu tiba ya oksijeni usiku wana kiwango cha juu cha vifo. Jaribio la pili lilikuwa Jaribio la Familia la Baraza la Utafiti wa Matibabu lililofanywa mwaka wa 1981, ambapo wagonjwa waligawanywa nasibu katika makundi mawili: wale ambao hawakupokea oksijeni au wale waliopokea oksijeni kwa angalau saa 15 kwa siku. Sawa na jaribio la NOTT, kiwango cha vifo katika kundi la anaerobic kilikuwa kikubwa zaidi. Masomo ya majaribio yote mawili yalikuwa wagonjwa wasiovuta sigara ambao walipata matibabu ya juu na walikuwa na hali ya utulivu, na PaO2 chini ya 55 mm Hg, au wagonjwa wenye polycythemia au ugonjwa wa moyo wa pulmona na PaO2 chini ya 60 mm Hg.

Majaribio haya mawili yanaonyesha kuwa kuongeza oksijeni kwa zaidi ya saa 15 kwa siku ni bora kuliko kutopata oksijeni kabisa, na tiba ya oksijeni inayoendelea ni bora kuliko kutibu tu usiku. Vigezo vya kujumuishwa kwa majaribio haya ndio msingi wa kampuni za sasa za bima ya matibabu na ATS kuunda miongozo ya LTOT. Ni busara kudhani kwamba LTOT pia inakubaliwa kwa magonjwa mengine ya moyo na mishipa ya hypoxic, lakini kwa sasa kuna ukosefu wa ushahidi muhimu wa majaribio. Jaribio la hivi majuzi la vituo vingi halikupata tofauti yoyote katika athari za matibabu ya oksijeni kwa vifo au ubora wa maisha kwa wagonjwa wa COPD walio na hypoxemia ambayo haikukidhi vigezo vya kupumzika au ilisababishwa na mazoezi tu.

Wakati mwingine madaktari huagiza nyongeza ya oksijeni wakati wa usiku kwa wagonjwa ambao hupata upungufu mkubwa wa kueneza kwa oksijeni ya damu wakati wa kulala. Kwa sasa hakuna ushahidi wazi wa kuunga mkono utumiaji wa njia hii kwa wagonjwa wenye apnea ya kuzuia usingizi. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa apnea ya kuzuia usingizi au ugonjwa wa hypopnea wa unene unaosababisha kupumua vibaya wakati wa usiku, njia kuu ya matibabu ni uingizaji hewa wa shinikizo chanya usio na uvamizi badala ya kuongeza oksijeni.

Suala lingine la kuzingatia ni ikiwa nyongeza ya oksijeni inahitajika wakati wa kusafiri kwa anga. Ndege nyingi za kibiashara kwa kawaida huongeza shinikizo la kabati hadi mwinuko sawa na futi 8000, na mvutano wa oksijeni unaovutwa wa takriban 108 mm Hg. Kwa wagonjwa walio na magonjwa ya mapafu, kupungua kwa mvutano wa oksijeni ya kuvuta pumzi (PiO2) kunaweza kusababisha hypoxemia. Kabla ya kusafiri, wagonjwa wanapaswa kufanyiwa tathmini ya kina ya matibabu, ikiwa ni pamoja na kupima gesi ya damu ya ateri. Ikiwa PaO2 ya mgonjwa chini ni ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), basi PaO2 yao wakati wa kukimbia inaweza kuzidi 50 mm Hg, ambayo kwa ujumla inachukuliwa kuwa ya kutosha kukabiliana na shughuli ndogo za kimwili. Kwa wagonjwa walio na SpO2 au PaO2 ya chini, jaribio la kutembea la dakika 6 au simulation ya hypoxia inaweza kuzingatiwa, kwa kawaida kupumua 15% ya oksijeni. Ikiwa hypoxemia hutokea wakati wa usafiri wa anga, oksijeni inaweza kusimamiwa kupitia cannula ya pua ili kuongeza ulaji wa oksijeni.

Msingi wa biochemical wa sumu ya oksijeni

Sumu ya oksijeni husababishwa na uzalishaji wa spishi tendaji za oksijeni (ROS). ROS ni oksijeni inayotokana na radical bure na elektroni ya obiti ambayo haijaoanishwa ambayo inaweza kujibu pamoja na protini, lipids, na asidi nucleic, kubadilisha muundo wao na kusababisha uharibifu wa seli. Wakati wa kimetaboliki ya kawaida ya mitochondrial, kiasi kidogo cha ROS hutolewa kama molekuli ya kuashiria. Seli za kinga pia hutumia ROS kuua vimelea vya magonjwa. ROS inajumuisha superoxide, peroxide ya hidrojeni (H2O2), na radicals hidroksili. ROS nyingi kupita kiasi zitazidi utendakazi wa ulinzi wa seli, na kusababisha kifo au kusababisha uharibifu wa seli.

Ili kupunguza uharibifu unaopatanishwa na kizazi cha ROS, utaratibu wa ulinzi wa antioxidant wa seli unaweza kupunguza radicals bure. Superoxide dismutase hubadilisha superoxide kuwa H2O2, ambayo inabadilishwa kuwa H2O na O2 na catalase na glutathione peroxidase. Glutathione ni molekuli muhimu ambayo hupunguza uharibifu wa ROS. Molekuli nyingine za antioxidant ni pamoja na alpha tocopherol (vitamini E), asidi ascorbic (vitamini C), phospholipids, na cysteine. Tishu ya mapafu ya binadamu ina viwango vya juu vya vioksidishaji vya ziada vya seli na isoenzymes ya superoxide dismutase, na kuifanya iwe na sumu kidogo inapokabiliwa na viwango vya juu vya oksijeni ikilinganishwa na tishu zingine.

Jeraha la mapafu lililopatanishwa na Hyperoxia linaweza kugawanywa katika hatua mbili. Kwanza, kuna awamu ya exudative, inayojulikana na kifo cha seli za epithelial za aina ya 1 na seli za mwisho, edema ya ndani, na kujazwa kwa neutrophils exudative katika alveoli. Baadaye, kuna awamu ya uenezi, ambapo seli za mwisho na seli za epithelial za aina ya 2 huongezeka na kufunika utando wa chini wa ardhi uliofichuliwa hapo awali. Sifa za kipindi cha kurejesha jeraha la oksijeni ni uenezi wa fibroblasti na adilifu unganishi, lakini endothelium ya kapilari na epithelium ya tundu la mapafu bado hudumisha mwonekano wa kawaida.
Maonyesho ya kliniki ya sumu ya oksijeni ya mapafu

Kiwango cha mfiduo ambacho sumu hutokea bado hakijawa wazi. Wakati FIO2 ni chini ya 0.5, sumu ya kliniki kwa ujumla haitokei. Tafiti za awali za binadamu zimegundua kuwa mkao wa karibu wa oksijeni 100% unaweza kusababisha hali isiyo ya kawaida ya hisi, kichefuchefu, na bronchitis, na pia kupunguza uwezo wa mapafu, uwezo wa kueneza kwa mapafu, utiifu wa mapafu, PaO2, na pH. Masuala mengine yanayohusiana na sumu ya oksijeni ni pamoja na atelectasis ya kunyonya, hypercapnia inayosababishwa na oksijeni, ugonjwa wa shida ya kupumua kwa papo hapo (ARDS), na dysplasia ya bronchopulmonary ya watoto wachanga (BPD).
Atelectasis ya kunyonya. Nitrojeni ni gesi ajizi ambayo husambaa polepole sana kwenye mkondo wa damu ikilinganishwa na oksijeni, hivyo kuwa na jukumu la kudumisha upanuzi wa tundu la mapafu. Unapotumia oksijeni 100%, kutokana na kiwango cha kunyonya oksijeni kinachozidi kiwango cha utoaji wa gesi safi, upungufu wa nitrojeni unaweza kusababisha kuanguka kwa alveoli katika maeneo yenye uwiano wa chini wa uingizaji hewa wa alveoli (V/Q). Hasa wakati wa upasuaji, anesthesia na kupooza kunaweza kusababisha kupungua kwa kazi ya mabaki ya mapafu, kukuza kuanguka kwa njia ndogo za hewa na alveoli, na kusababisha kuanza kwa haraka kwa atelectasis.

Hypercapnia inayosababishwa na oksijeni. Wagonjwa kali wa COPD huathirika na hypercapnia kali wakati wanakabiliwa na viwango vya juu vya oksijeni wakati wa kuzorota kwa hali yao. Utaratibu wa hypercapnia hii ni kwamba uwezo wa hypoxemia kuendesha kupumua huzuiwa. Walakini, kwa mgonjwa yeyote, kuna mifumo mingine miwili inayocheza kwa viwango tofauti.
Hypoxemia kwa wagonjwa wa COPD ni matokeo ya shinikizo la chini la sehemu ya alveoli ya oksijeni (PAO2) katika eneo la chini la V/Q. Ili kupunguza athari za maeneo haya ya chini ya V/Q kwenye hypoxemia, athari mbili za mzunguko wa mapafu - hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) na hypercapnic pulmonary vasoconstriction - itahamisha mtiririko wa damu kwenye maeneo yenye uingizaji hewa mzuri. Wakati nyongeza ya oksijeni inapoongezeka PAO2, HPV hupungua kwa kiasi kikubwa, na kuongeza upenyezaji katika maeneo haya, na kusababisha maeneo yenye uwiano wa chini wa V/Q. Tishu hizi za mapafu sasa zina oksijeni nyingi lakini zina uwezo dhaifu wa kuondoa CO2. Kuongezeka kwa upenyezaji wa tishu hizi za mapafu huja kwa gharama ya kutoa dhabihu maeneo yenye uingizaji hewa bora, ambayo haiwezi kutoa kiasi kikubwa cha CO2 kama hapo awali, na kusababisha hypercapnia.

Sababu nyingine ni athari dhaifu ya Haldane, ambayo ina maana kwamba ikilinganishwa na damu yenye oksijeni, damu isiyo na oksijeni inaweza kubeba CO2 zaidi. Hemoglobini inapotolewa oksijeni, hufunga protoni zaidi (H+) na CO2 katika mfumo wa esta amino. Kadiri mkusanyiko wa deoksihimoglobini unavyopungua wakati wa matibabu ya oksijeni, uwezo wa kuakibisha wa CO2 na H+ pia hupungua, na hivyo kudhoofisha uwezo wa damu ya vena kusafirisha CO2 na kusababisha ongezeko la PaCO2.

Wakati wa kusambaza oksijeni kwa wagonjwa walio na uhifadhi wa CO2 sugu au wagonjwa walio katika hatari kubwa, haswa katika hali ya hypoxemia kali, ni muhimu sana kurekebisha FIO2 ili kudumisha SpO2 katika anuwai ya 88% ~ 90%. Ripoti za kesi nyingi zinaonyesha kuwa kushindwa kudhibiti O2 kunaweza kusababisha matokeo mabaya; Utafiti wa nasibu uliofanywa kwa wagonjwa walio na CODP iliyozidi sana wakiwa njiani kuelekea hospitalini umethibitisha hili bila shaka. Ikilinganishwa na wagonjwa wasio na kizuizi cha oksijeni, wagonjwa waliopewa kwa nasibu kuongeza oksijeni ili kudumisha SpO2 ndani ya anuwai ya 88% hadi 92% walikuwa na viwango vya chini vya vifo (7% dhidi ya 2%).

ARDS na BPD. Watu wamegundua kwa muda mrefu kuwa sumu ya oksijeni inahusishwa na pathophysiolojia ya ARDS. Katika mamalia ambao si binadamu, mfiduo wa oksijeni 100% unaweza kusababisha uharibifu wa alveolar na hatimaye kifo. Hata hivyo, ushahidi halisi wa sumu ya oksijeni kwa wagonjwa wenye magonjwa makubwa ya mapafu ni vigumu kutofautisha na uharibifu unaosababishwa na magonjwa ya msingi. Aidha, magonjwa mengi ya uchochezi yanaweza kushawishi udhibiti wa kazi ya ulinzi wa antioxidant. Kwa hivyo, tafiti nyingi zimeshindwa kuonyesha uwiano kati ya mfiduo wa oksijeni nyingi na jeraha kubwa la mapafu au ARDS.

Ugonjwa wa membrane ya hyaline ya mapafu ni ugonjwa unaosababishwa na ukosefu wa vitu vyenye kazi vya uso, vinavyojulikana na kuanguka kwa alveolar na kuvimba. Watoto waliozaliwa kabla ya wakati walio na ugonjwa wa utando wa hyaline kwa kawaida huhitaji kuvuta hewa ya viwango vya juu vya oksijeni. Sumu ya oksijeni inachukuliwa kuwa sababu kuu katika pathogenesis ya BPD, hata kutokea kwa watoto wachanga ambao hawahitaji uingizaji hewa wa mitambo. Watoto wachanga huathirika hasa na uharibifu mkubwa wa oksijeni kwa sababu kazi zao za ulinzi wa antioxidant za seli bado hazijakua na kukomaa kikamilifu; Retinopathy ya prematurity ni ugonjwa unaohusishwa na hypoxia ya mara kwa mara / hyperoxia stress, na athari hii imethibitishwa katika retinopathy ya prematurity.
Athari ya synergistic ya sumu ya oksijeni ya mapafu

Kuna dawa kadhaa ambazo zinaweza kuongeza sumu ya oksijeni. Oksijeni huongeza ROS inayozalishwa na bleomycin na inactivates bleomycin hydrolase. Katika hamsta, shinikizo la sehemu ya oksijeni ya juu linaweza kuzidisha jeraha la mapafu linalosababishwa na bleomycin, na ripoti za kesi pia zimeelezea ARDS kwa wagonjwa ambao wamepata matibabu ya bleomycin na waliathiriwa na FIO2 ya juu wakati wa kipindi cha upasuaji. Hata hivyo, jaribio lililotarajiwa lilishindwa kuonyesha uhusiano kati ya mfiduo wa oksijeni wa mkusanyiko wa juu, mfiduo wa hapo awali wa bleomycin, na shida kali ya mapafu baada ya upasuaji. Paraquat ni dawa ya kibiashara ambayo ni kiboreshaji kingine cha sumu ya oksijeni. Kwa hiyo, wakati wa kushughulika na wagonjwa wenye sumu ya paraquat na yatokanayo na bleomycin, FIO2 inapaswa kupunguzwa iwezekanavyo. Dawa zingine ambazo zinaweza kuongeza sumu ya oksijeni ni pamoja na disulfiram na nitrofurantoin. Upungufu wa protini na virutubishi unaweza kusababisha uharibifu mkubwa wa oksijeni, ambayo inaweza kuwa kwa sababu ya ukosefu wa thiol iliyo na asidi ya amino ambayo ni muhimu kwa usanisi wa glutathione, na pia ukosefu wa vitamini A na E ya antioxidant.
Sumu ya oksijeni katika mifumo mingine ya viungo

Hyperoxia inaweza kusababisha athari za sumu kwa viungo vya nje ya mapafu. Utafiti mkubwa wa kikundi cha watu wengi wenye mtazamo wa nyuma ulionyesha uhusiano kati ya ongezeko la vifo na viwango vya juu vya oksijeni baada ya ufufuaji wa moyo na mapafu (CPR). Utafiti huo uligundua kuwa wagonjwa wenye PaO2 zaidi ya 300 mm Hg baada ya CPR walikuwa na uwiano wa hatari ya kifo katika hospitali ya 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ikilinganishwa na wagonjwa wenye oksijeni ya kawaida ya damu au hypoxemia. Sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha vifo ni kuzorota kwa utendakazi wa mfumo mkuu wa neva baada ya mshtuko wa moyo unaosababishwa na jeraha kubwa la upenyezaji wa oksijeni kwa ROS. Utafiti wa hivi karibuni pia ulielezea kiwango cha vifo vya kuongezeka kwa wagonjwa wenye hypoxemia baada ya intubation katika idara ya dharura, ambayo inahusiana kwa karibu na kiwango cha PaO2 iliyoinuliwa.

Kwa wagonjwa walio na jeraha la ubongo na kiharusi, kutoa oksijeni kwa wale wasio na hypoxemia inaonekana hakuna faida. Utafiti uliofanywa na kituo cha kiwewe uligundua kuwa ikilinganishwa na wagonjwa walio na viwango vya kawaida vya oksijeni ya damu, wagonjwa walio na jeraha la kiwewe la ubongo ambao walipata matibabu ya oksijeni ya juu (PaO2>200 mm Hg) walikuwa na kiwango cha juu cha vifo na alama ya chini ya Glasgow Coma baada ya kutokwa. Utafiti mwingine juu ya wagonjwa wanaopokea tiba ya oksijeni ya hyperbaric ulionyesha ubashiri mbaya wa neva. Katika jaribio kubwa la vituo vingi, kuongeza oksijeni kwa wagonjwa wa kiharusi kali bila hypoxemia (kueneza zaidi ya 96%) hakukuwa na faida katika vifo au ubashiri wa utendaji.

Katika infarction kali ya myocardial (AMI), uongezaji wa oksijeni ni tiba inayotumiwa sana, lakini thamani ya tiba ya oksijeni kwa wagonjwa kama hao bado ina utata. Oksijeni ni muhimu katika matibabu ya wagonjwa wa infarction ya papo hapo ya myocardial na hypoxemia inayofanana, kwani inaweza kuokoa maisha. Hata hivyo, faida za nyongeza ya oksijeni ya jadi kwa kutokuwepo kwa hypoxemia bado haijawa wazi. Mwishoni mwa miaka ya 1970, jaribio la randomized mara mbili liliandikisha wagonjwa 157 wenye infarction ya papo hapo ya myocardial na ikilinganishwa na tiba ya oksijeni (6 L / min) bila tiba ya oksijeni. Ilibainika kuwa wagonjwa wanaopata tiba ya oksijeni walikuwa na matukio ya juu ya sinus tachycardia na ongezeko kubwa la enzymes ya myocardial, lakini hapakuwa na tofauti katika kiwango cha vifo.

Katika mwinuko wa sehemu ya ST kwa wagonjwa wenye infarction ya papo hapo ya myocardial bila hypoxemia, tiba ya oksijeni ya cannula ya pua saa 8 L/min haina manufaa ikilinganishwa na kuvuta hewa iliyoko. Katika utafiti mwingine juu ya kuvuta pumzi ya oksijeni kwa 6 L/min na kuvuta hewa iliyoko, hakukuwa na tofauti katika viwango vya vifo vya mwaka 1 na viwango vya urejeshaji tena kati ya wagonjwa walio na infarction ya papo hapo ya myocardial. Kudhibiti kueneza kwa oksijeni ya damu kati ya 98% hadi 100% na 90% hadi 94% hakuna faida kwa wagonjwa walio na mshtuko wa moyo nje ya hospitali. Madhara yanayoweza kudhuru ya oksijeni ya juu kwenye infarction kali ya myocardial ni pamoja na kubana kwa ateri ya moyo, kutatizika kwa usambazaji wa mzunguko wa damu wa mzunguko mdogo wa damu, kuongezeka kwa utendakazi wa oksijeni, kupungua kwa matumizi ya oksijeni, na kuongezeka kwa uharibifu wa ROS katika eneo la urushaji tena.

Hatimaye, majaribio ya kimatibabu na uchanganuzi wa meta ulichunguza maadili yanayofaa yalengwa ya SpO2 kwa wagonjwa mahututi waliolazwa hospitalini. Kituo kimoja, lebo ya wazi ya jaribio la nasibu inayolinganisha tiba ya oksijeni ya kihafidhina (lengo la SpO2 94% ~ 98%) na tiba ya jadi (thamani ya SpO2 97% ~ 100%) ilifanywa kwa wagonjwa 434 katika kitengo cha wagonjwa mahututi. Kiwango cha vifo katika kitengo cha wagonjwa mahututi waliopangiwa kupokea matibabu ya oksijeni kihafidhina kimeongezeka, na viwango vya chini vya mshtuko, kushindwa kwa ini, na bakteria. Uchambuzi wa meta uliofuata ulijumuisha majaribio 25 ya kimatibabu ambayo yaliajiri zaidi ya wagonjwa 16000 waliolazwa hospitalini walio na utambuzi tofauti, pamoja na kiharusi, kiwewe, sepsis, infarction ya myocardial, na upasuaji wa dharura. Matokeo ya uchambuzi huu wa meta yalionyesha kuwa wagonjwa wanaopokea mikakati ya tiba ya oksijeni ya kihafidhina walikuwa na kiwango cha vifo vya hospitalini (hatari ya jamaa, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Walakini, majaribio mawili makubwa yaliyofuata yalishindwa kuonyesha athari yoyote ya mikakati ya kihafidhina ya matibabu ya oksijeni kwa idadi ya siku bila viingilizi kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mapafu au kiwango cha kuishi kwa siku 28 kwa wagonjwa wa ARDS. Hivi majuzi, uchunguzi wa wagonjwa 2541 wanaopokea uingizaji hewa wa mitambo uligundua kuwa uongezaji wa oksijeni uliolengwa ndani ya safu tatu tofauti za SpO2 (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) haukuathiri matokeo kama vile siku za kuishi, vifo, kukamatwa kwa moyo, arrhythmia, mshtuko wa moyo, kiharusi, infarction ya myocardial, mshtuko wa moyo. siku 28. Kulingana na data hizi, miongozo ya Jumuiya ya Mifugo ya Uingereza inapendekeza aina inayolengwa ya SpO2 ya 94% hadi 98% kwa wagonjwa wengi waliolazwa hospitalini. Hii ni sawa kwa sababu SpO2 ndani ya safu hii (kwa kuzingatia hitilafu ya ± 2%~3% ya oximita za mapigo) inalingana na safu ya PaO2 ya 65-100 mm Hg, ambayo ni salama na ya kutosha kwa viwango vya oksijeni ya damu. Kwa wagonjwa walio katika hatari ya kushindwa kupumua kwa hypercapnic, 88% hadi 92% ni lengo salama ili kuepuka hypercapnia inayosababishwa na O2.