habari

Sodiamu, potasiamu, kalsiamu, bicarbonate, na usawa wa maji katika damu ni msingi wa kudumisha kazi za kisaikolojia katika mwili. Kumekuwa na ukosefu wa utafiti juu ya ugonjwa wa ioni ya magnesiamu. Mapema miaka ya 1980, magnesiamu ilijulikana kama "elektroliti iliyosahaulika". Kwa ugunduzi wa njia maalum za magnesiamu na wasafirishaji, pamoja na uelewa wa udhibiti wa kisaikolojia na homoni wa homeostasis ya magnesiamu, uelewa wa watu juu ya jukumu la magnesiamu katika dawa ya kliniki unazidi kuongezeka.

Magnésiamu ni muhimu kwa kazi ya seli na afya. Magnesiamu kwa kawaida ipo katika umbo la Mg2+, na iko katika seli zote za viumbe vyote, kutoka kwa mimea hadi kwa mamalia wa juu. Magnésiamu ni kipengele muhimu kwa afya na maisha, kwani ni cofactor muhimu ya chanzo cha nishati ya seli ATP. Magnésiamu inashiriki hasa katika michakato kuu ya kisaikolojia ya seli kwa kumfunga kwa nyukleotidi na kudhibiti shughuli za enzyme. Miitikio yote ya ATPase inahitaji Mg2+- ATP, ikijumuisha miitikio inayohusiana na utendaji wa RNA na DNA. Magnésiamu ni cofactor ya mamia ya athari za enzymatic katika seli. Kwa kuongeza, magnesiamu pia inadhibiti kimetaboliki ya glucose, lipid, na protini. Magnesiamu inahusika katika kudhibiti utendakazi wa neuromuscular, kudhibiti mdundo wa moyo, sauti ya mishipa, usiri wa homoni, na kutolewa kwa N-methyl-D-aspartate (NMDA) katika mfumo mkuu wa neva. Magnesiamu ni mjumbe wa pili anayehusika katika kutoa ishara ndani ya seli na kidhibiti cha jeni za midundo ya circadian ambayo hudhibiti mdundo wa circadian wa mifumo ya kibiolojia.

Kuna takriban 25 g ya magnesiamu katika mwili wa binadamu, hasa kuhifadhiwa katika mifupa na tishu laini. Magnesiamu ni ion muhimu ya intracellular na ya pili kwa ukubwa ndani ya seli baada ya potasiamu. Katika seli, 90% hadi 95% ya magnesiamu hufunga kwenye ligandi kama vile ATP, ADP, citrate, protini, na asidi nucleic, wakati 1% hadi 5% tu ya magnesiamu ya ndani ya seli inapatikana bila malipo. Mkusanyiko wa magnesiamu ya ndani ya seli ni 1.2-2.9 mg / dl (0.5-1.2 mmol / L), ambayo ni sawa na mkusanyiko wa ziada. Katika plasma, 30% ya magnesiamu inayozunguka hufunga kwa protini hasa kupitia asidi ya mafuta ya bure. Wagonjwa walio na viwango vya juu vya asidi ya mafuta ya bure kwa muda mrefu huwa na viwango vya chini vya magnesiamu katika damu, ambayo ni sawia na hatari ya magonjwa ya moyo na mishipa na kimetaboliki. Mabadiliko katika asidi ya mafuta ya bure, pamoja na viwango vya EGF, insulini, na aldosterone, vinaweza kuathiri viwango vya magnesiamu ya damu.

Kuna viungo vitatu kuu vya udhibiti wa magnesiamu: utumbo (kudhibiti unyonyaji wa magnesiamu ya chakula), mifupa (kuhifadhi magnesiamu katika mfumo wa hydroxyapatite), na figo (kudhibiti utokaji wa magnesiamu ya mkojo). Mifumo hii imeunganishwa na kuratibiwa sana, pamoja na kutengeneza mhimili wa figo ya mfupa wa utumbo, unaohusika na unyonyaji, ubadilishanaji, na uondoaji wa magnesiamu. Ukosefu wa usawa wa kimetaboliki ya magnesiamu inaweza kusababisha matokeo ya pathological na kisaikolojia

Vyakula vyenye magnesiamu ni pamoja na nafaka, maharagwe, karanga na mboga za kijani (magnesiamu ndio sehemu kuu ya klorofili). Takriban 30% hadi 40% ya ulaji wa magnesiamu ya chakula huingizwa na utumbo. Unyonyaji mwingi hutokea kwenye utumbo mwembamba kwa njia ya usafiri kati ya seli, mchakato wa passiv unaohusisha miunganisho mikali kati ya seli. Utumbo mkubwa unaweza kudhibiti unyonyaji wa magnesiamu kupitia transcellular TRPM6 na TRPM7. Kuzimwa kwa jeni la TRPM7 ya utumbo kunaweza kusababisha upungufu mkubwa wa magnesiamu, zinki, na kalsiamu, ambayo ni hatari kwa ukuaji wa mapema na maisha baada ya kuzaliwa. Ufyonzwaji wa magnesiamu huathiriwa na mambo mbalimbali, ikiwa ni pamoja na ulaji wa magnesiamu, thamani ya pH ya utumbo, homoni (kama vile estrojeni, insulini, EGF, FGF23, na homoni ya paradundumio [PTH]), na mikrobiota ya matumbo.
Katika figo, mirija ya figo hufyonza tena magnesiamu kupitia njia za nje ya seli na ndani ya seli. Tofauti na ayoni nyingi kama vile sodiamu na kalsiamu, kiasi kidogo tu (20%) cha magnesiamu hufyonzwa tena kwenye mirija iliyo karibu, huku sehemu kubwa (70%) ya magnesiamu hufyonzwa tena kwenye kitanzi cha Heinz. Katika mirija iliyo karibu na matawi machafu ya kitanzi cha Heinz, urejeshaji wa magnesiamu huendeshwa hasa na viwango vya mkusanyiko na uwezo wa utando. Claudin 16 na Claudin 19 huunda mikondo ya magnesiamu katika matawi mazito ya kitanzi cha Heinz, huku Claudin 10b husaidia kutengeneza voltage chanya ya intraluminal kwenye seli za epithelial, kuendesha urejeshaji wa ioni ya magnesiamu. Katika mirija ya mbali, magnesiamu inadhibiti vizuri urejeshaji wa ndani ya seli (5% ~ 10%) kupitia TRPM6 na TRPM7 kwenye ncha ya seli, na hivyo kuamua uondoaji wa mwisho wa magnesiamu ya mkojo.
Magnesiamu ni sehemu muhimu ya mifupa, na 60% ya magnesiamu katika mwili wa binadamu huhifadhiwa kwenye mifupa. Magnesiamu inayoweza kubadilishwa katika mifupa hutoa akiba ya nguvu ya kudumisha viwango vya kisaikolojia vya plasma. Magnésiamu inakuza malezi ya mfupa kwa kuathiri shughuli za osteoblasts na osteoclasts. Kuongezeka kwa ulaji wa magnesiamu kunaweza kuongeza maudhui ya madini ya mfupa, na hivyo kupunguza hatari ya fractures na osteoporosis wakati wa kuzeeka. Magnesiamu ina jukumu mbili katika ukarabati wa mifupa. Wakati wa awamu ya papo hapo ya kuvimba, magnesiamu inaweza kukuza usemi wa TRPM7 katika macrophages, uzalishaji wa cytokine unaotegemea magnesiamu, na kukuza microenvironment ya kinga ya malezi ya mfupa. Wakati wa hatua ya marehemu ya urekebishaji wa uponyaji wa mfupa, magnesiamu inaweza kuathiri osteogenesis na kuzuia mvua ya hydroxyapatite. TRPM7 na magnesiamu pia hushiriki katika mchakato wa calcification ya mishipa kwa kushawishi mpito wa seli za misuli ya laini ya mishipa kwa phenotype ya osteogenic.

Mkusanyiko wa kawaida wa magnesiamu katika seramu ya damu kwa watu wazima ni 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L). Hypomagnesemia inarejelea mkusanyiko wa magnesiamu katika seramu chini ya 1.7 mg/dl. Wagonjwa wengi walio na hypomagnesemia ya mpaka hawana dalili dhahiri. Kutokana na uwezekano wa upungufu wa magnesiamu wa muda mrefu kwa wagonjwa walio na viwango vya magnesiamu ya serum zaidi ya 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L), wengine wanapendekeza kuinua kiwango cha chini cha hypomagnesemia. Hata hivyo, kiwango hiki bado kina utata na kinahitaji uthibitisho zaidi wa kliniki. 3%~10% ya watu wote wana hypomagnesemia, wakati kiwango cha matukio ya wagonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (10% ~ 30%) na wagonjwa wa hospitali (10% ~ 60%) ni kubwa zaidi, hasa kwa wagonjwa wa kitengo cha uangalizi maalum (ICU), ambao kiwango chao cha matukio kinazidi 65%. Uchunguzi wa vikundi vingi umeonyesha kuwa hypomagnesemia inahusishwa na ongezeko la hatari ya vifo vya sababu zote na vifo vinavyohusiana na magonjwa ya moyo na mishipa.

Dhihirisho za kimatibabu za hypomagnesemia ni pamoja na dalili zisizo maalum kama vile kusinzia, mshtuko wa misuli, au udhaifu wa misuli unaosababishwa na ulaji wa kutosha wa chakula, kuongezeka kwa utumbo wa tumbo, kupungua kwa urejeshaji wa figo, au ugawaji upya wa magnesiamu kutoka nje hadi ndani ya seli (Mchoro 3B). Hypomagnesemia kawaida huambatana na shida zingine za elektroliti, pamoja na hypocalcemia, hypokalemia, na alkalosis ya kimetaboliki. Kwa hivyo, hypomagnesemia inaweza kupuuzwa, haswa katika hali nyingi za kliniki ambapo viwango vya magnesiamu ya damu havipimwi mara kwa mara. Katika hali mbaya ya hypomagnesemia (magnesiamu ya seramu <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), dalili kama vile msisimko usio wa kawaida wa misuli ya neva (mishtuko ya kifundo cha mguu, kifafa, na kutetemeka), matatizo ya moyo na mishipa (arrhythmias na vasoconstriction), na matatizo ya kimetaboliki (upinzani wa insulini na cartilac). Hypomagnesemia inahusishwa na kuongezeka kwa viwango vya kulazwa hospitalini na vifo, haswa wakati unaambatana na hypokalemia, ikionyesha umuhimu wa kliniki wa magnesiamu.
Maudhui ya magnesiamu katika damu huchangia chini ya 1%, hivyo maudhui ya magnesiamu katika damu hayawezi kuonyesha kwa uaminifu jumla ya maudhui ya magnesiamu katika tishu. Utafiti umeonyesha kuwa hata kama ukolezi wa magnesiamu katika seramu ni ya kawaida, maudhui ya magnesiamu ndani ya seli yanaweza kupunguzwa. Kwa hiyo, kuzingatia tu maudhui ya magnesiamu katika damu bila kuzingatia ulaji wa magnesiamu ya chakula na kupoteza mkojo kunaweza kudharau upungufu wa kliniki wa magnesiamu.

Wagonjwa wenye hypomagnesemia mara nyingi hupata hypokalemia. Hypokalemia mkaidi kawaida huhusishwa na upungufu wa magnesiamu, na inaweza tu kusahihishwa kwa ufanisi baada ya viwango vya magnesiamu kurudi kwa kawaida. Upungufu wa magnesiamu unaweza kukuza usiri wa potasiamu kutoka kwa mifereji ya kukusanya, na hivyo kuzidisha upotezaji wa potasiamu. Kupungua kwa viwango vya magnesiamu ya ndani ya seli huzuia shughuli ya Na+- K+- ATPase na huongeza ufunguzi wa njia za extrarenal medullary potassium (ROMK), na kusababisha hasara zaidi ya potasiamu kutoka kwa figo. Mwingiliano kati ya magnesiamu na potasiamu pia unahusisha kuwezesha kisafirishaji cha kloridi ya sodiamu (NCC), na hivyo kukuza urejeshaji wa sodiamu. Upungufu wa magnesiamu hupunguza wingi wa NCC kupitia ligase ya protini ya ubiquitin ya E3 iitwayo NEDD4-2, ambayo inadhibiti ukuaji wa seli ya kitangulizi cha nyuro, na kuzuia uanzishaji wa NCC kupitia hypokalemia. Udhibiti unaoendelea wa NCC unaweza kuimarisha usafiri wa Na+distali katika hypomagnesemia, na kusababisha kuongezeka kwa utokwaji wa potasiamu kwenye mkojo na hypokalemia.

Hypocalcemia pia ni ya kawaida kwa wagonjwa wenye hypomagnesemia. Upungufu wa magnesiamu unaweza kuzuia kutolewa kwa homoni ya parathyroid (PTH) na kupunguza unyeti wa figo kwa PTH. Kupungua kwa viwango vya PTH kunaweza kupunguza urejeshaji wa kalsiamu kwenye figo, kuongeza utolewaji wa kalsiamu kwenye mkojo, na hatimaye kusababisha hypocalcemia. Kwa sababu ya hypocalcemia inayosababishwa na hypomagnesemia, hypoparathyroidism mara nyingi ni ngumu kusahihisha isipokuwa viwango vya magnesiamu katika damu kurudi kawaida.

Kipimo cha jumla cha magnesiamu ya seramu ndiyo njia ya kawaida ya kubainisha maudhui ya magnesiamu katika mazoezi ya kimatibabu. Inaweza kutathmini kwa haraka mabadiliko ya muda mfupi katika maudhui ya magnesiamu, lakini inaweza kudharau jumla ya maudhui ya magnesiamu mwilini. Mambo ya asili (kama vile hypoalbuminemia) na mambo ya nje (kama vile sampuli ya hemolysis na anticoagulants, kama vile EDTA) yanaweza kuathiri thamani ya kipimo cha magnesiamu, na vipengele hivi vinahitaji kuzingatiwa wakati wa kufasiri matokeo ya mtihani wa damu. Magnesiamu ya ionized ya seramu pia inaweza kupimwa, lakini utendaji wake wa kliniki bado haujawa wazi.
Wakati wa kugundua hypomagnesemia, sababu inaweza kawaida kuamua kulingana na historia ya matibabu ya mgonjwa. Hata hivyo, ikiwa hakuna sababu ya msingi iliyo wazi, mbinu mahususi za uchunguzi zinahitajika kutumika ili kutofautisha ikiwa upotezaji wa magnesiamu husababishwa na figo au njia ya utumbo, kama vile utokaji wa magnesiamu ya saa 24, sehemu ya utokaji wa magnesiamu na mtihani wa mzigo wa magnesiamu.

Vidonge vya magnesiamu ni msingi wa kutibu hypomagnesemia. Hata hivyo, kwa sasa hakuna mwongozo wazi wa matibabu ya hypomagnesemia; Kwa hiyo, njia ya matibabu inategemea ukali wa dalili za kliniki. Hypomagnesemia ndogo inaweza kutibiwa na virutubisho vya kumeza. Kuna maandalizi mengi ya magnesiamu kwenye soko, kila moja ikiwa na viwango tofauti vya kunyonya. Chumvi za kikaboni (kama vile citrate ya magnesiamu, aspartate ya magnesiamu, glycine ya magnesiamu, gluconate ya magnesiamu, na lactate ya magnesiamu) hufyonzwa kwa urahisi na mwili wa binadamu kuliko chumvi za isokaboni (kama vile kloridi ya magnesiamu, kabonati ya magnesiamu na oksidi ya magnesiamu). Madhara ya kawaida ya virutubisho vya magnesiamu ya mdomo ni kuhara, ambayo huleta changamoto kwa uongezaji wa magnesiamu ya mdomo.
Kwa kesi za kukataa, matibabu ya madawa ya kulevya yanaweza kuhitajika. Kwa wagonjwa walio na kazi ya kawaida ya figo, kuzuia njia za sodiamu ya epithelial na aminophenidate au triaminophenidate kunaweza kuongeza viwango vya magnesiamu ya serum. Mikakati mingine inayowezekana ni pamoja na matumizi ya vizuizi vya SGLT2 ili kuongeza viwango vya magnesiamu katika seramu, haswa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari. Njia za nyuma ya athari hizi bado hazijaeleweka, lakini zinaweza kuhusishwa na kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular na kuongezeka kwa urejeshaji wa tubular ya figo. Kwa wagonjwa walio na hypomagnesemia ambao hawafanyi kazi katika matibabu ya kuongeza magnesiamu ya mdomo, kama vile walio na ugonjwa wa utumbo mfupi, kifafa cha mkono na miguu, au kifafa, na pia wale walio na ukosefu wa utulivu wa hemodynamic unaosababishwa na arrhythmia, hypokalemia, na hypocalcemia, tiba ya mishipa inapaswa kutumika. Hypomagnesemia inayosababishwa na PPI inaweza kuboreshwa kwa utawala wa mdomo wa inulini, na utaratibu wake unaweza kuhusishwa na mabadiliko katika microbiota ya gut.

Magnésiamu ni elektroliti muhimu lakini mara nyingi hupuuzwa katika uchunguzi wa kimatibabu na matibabu. Ni mara chache hujaribiwa kama elektroliti ya kawaida. Hypomagnesemia kawaida haina dalili. Ingawa utaratibu halisi wa kudhibiti usawa wa magnesiamu mwilini bado haujaeleweka, maendeleo yamepatikana katika utafiti wa utaratibu ambao figo husindika magnesiamu. Dawa nyingi zinaweza kusababisha hypomagnesemia. Hypomagnesemia ni ya kawaida kati ya wagonjwa waliolazwa hospitalini na sababu ya hatari ya kukaa kwa muda mrefu katika ICU. Hypomagnesemia inapaswa kurekebishwa kwa namna ya maandalizi ya chumvi ya kikaboni. Ingawa bado kuna mafumbo mengi ya kutatuliwa kuhusu jukumu la magnesiamu katika afya na magonjwa, kumekuwa na maendeleo mengi katika uwanja huu, na madaktari wa kliniki wanapaswa kuzingatia zaidi umuhimu wa magnesiamu katika matibabu ya kliniki.